Аутистичeн спектър от разстройства

аутизъм биокеър

биокаър майндлинкс

Аутизмът е заболяване, характеризиращо се с увреждания в развитието в сферата на социализация, комуникация и въображение. За първи път е открит през 1943 г. от психологът Leo Kanner. През последните години понятието “аутизъм” е разширено в „спектър“ от разстройства, вариращи от синдрома на Аспергер и високо функционалният аутизъм в единия край, до по-тежко изявен „класически“ аутизъм в другия. Голямо покачване на диагностицираните разстройства от аутистичния спектър се наблюдава около края на 1980-те. Последните данни от Центъра за контрол и превенция на заболяванията посочват, че 1 от 68 деца в САЩ са засегнати от аутистичният спектър разстройство (ASD) 1, което е двойно повече в сравнение с 2002г. UK статистиката, се доближават тези на САЩ. Различни страни като Индия, Италия, Оман, Корея и Южна Африка са имали подобен подем. Това не може просто да се обясни с повишена информираност и по-добра диагноза.

Симптоми

  •  Трудност с въображението и ролеви игри
  •  Трудности в социалните взаимоотношения
  •  Трудност при вербално и невербално общуване
  •  Свръхчувствителност в очите, слух, допир, мирис, или вкус
  •  Спазване на рутинни, повтарящи се поведение и движения на тялото
  •  Необичайна привързаност към обекти
  •  Стомашно-чревна дисфункция – Диарията е обичаен признак, каквито са и непоносимостта към храни и алергии към глутен и млечни продукти.

 

Лекарствена терапия

  •  Могат да бъдат предписани медикаменти за контрол на симптомите, най-често срещаните от които са SSRIs.
  •  Риталин (допамин и норадреналин стимулант) може да се предписва при състояния свързани с хиперактивност.

Клинични симптоми

  • Аутизъм традиционно се разглежда като твърдо свързан с неврологичното състояние, където детето проявява необичайно поведение от раждането. Някои проучвания показват специфични неврологични промени по отношение на увеличаване на броя на невроните в префронталната мозъчна кора 4. Аутизмът е свързан с някои пренатални фактори като недостиг на фолиева киселина и витамин D5 5 и високи нива на хормони при плода – стероидни хормони, включително тестостерон6.
  • Деца с ASD проявяват по-висока честота на стомашно-чревни смущения7, по-висока от 91,4% 8 . Симптомите включват стомашно-чревни възпаления9, чревна пропускливост10, лимфоидна нодуларна хиперплазия11, ниски нива на храносмилателни ензими12 / бедно храносмилане, нарушена детоксикация13 и дисбиоза14, 15. Нивата на Clostridia са по-високи при децата аутисти 16,17. Хората с ASD имат по-високи нива пикочна HPHPA18, метаболит потенциално синтезиран от Clostridia19. HPHPA синтеза може попречи на катехоламина, което генерира аутистично подобни симптоми 20 .
  •  Над 40% от децата с ASD имат алергия21 към храни като най-срещаното22 е алергия към пшеница и млечни продукти .
  •  Разграждането на глутена от панкреаса и чревните пептидази произвежда „exorphins“ – къса верига пептиди, подобни по структура на ендогенен ендорфин. В присъствието на ненормално пропусклива мембрана на червата, тези неусвоени протеини могат да навлизат в централната нервна система, където упражняват морфин-подобен ефект.
  • Увеличаването на протеините е свързано с нарушаване на социалното съзнание и поведение.
  •  Zonulin – протеин, който повишава чревната пропускливост, се засилва от микро-организми24 и глутен25.
  •  Деца с ASD може също да имат високи нива на токсични метали, ниски микроелементи като цинк и мед 26, проявяват намалена способност за детоксикация и да метаболизират хомоцистеин. Наистина, деца с аутизъм са склонни да проявяват ниски нива на глутатион пероксидаза и високи нива на хомоцистеин 27.

 

Хранителна Терапия

  •  Lactobacillus пробиотиците подпомагат лечението на дисбиоза и контролиране на Clostridia , и синтезират пептидаза ензими за подпомагане на храносмилането на казеин и глутен29.
  •  L. rhamnosus увеличава екскрецията с урината на “exorphins” във вътрешни, непубликувани лабораторни тестове. Про- и пребиотиците също се счита, че създават естествен  биофилм, което значително допринася за бариерната функция и колонизацонна резистеннтност31.
  • L-глутамин е показано, че подобрява бариерната функция32 и намалява чревната пропускливост33.
  •  Храносмилателните ензими може да помогнат за разграждането на храната и протеините и също са били използвани успешно за преодоляване на голям гама от биофилми от бактерии34.
  •  Натурални и фармацевтични СОХ инхибитори също успешно повлияват бактериалната активност35, включително рибено масло36, куркумин37 и флавоноиди38 39.
  • Повишеният прием на омега-3 също намалява хиперактивността40, 41; витамин В6 и магнезий подобряват социалните и езикови способности42.
  •  Витамин В12 и фолиева киселина може да се разглеждат като кофактори за метаболизма на хомоцистеин.

Апендикс

  • Две добре констуирани проучвания са показали, ползи от изключването на глутен и казеин при симптоми на ASD 43, 44.
  •  Намаляване на екзогенни токсини като битови почистващи продукти, шампоани и кремове.
  •  Третиране на поведенческото, когнитивното, емоционалното състояние и възприятията

ml3

 

 

 

 

Референции

1 Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) March 28, 2014 / 63(SS02);1-21

2 Centre for Disease Control & Prevention Prevalence of Autism Spectrum Disorders – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 14 Sites, United States, 2002 February 9, 2007 / 56(SS01);12-28

3 Fombonne. Modern views of autism. Canadian Journal of Psychiatry, 2003; 48, 503–6.

4 Courchesne et al Neuron Number and Size in Prefrontal Cortex of Children With Autism JAMA November 9, 2011, Vol 306, No. 18

5 McGrath et al (2004) Vitamin D3-implications for brain development J Steroid Biochem Mol Biol.89- 90(1-5):557-60.

6 Baron-Cohen et al. Elevated fetal steroidogenic activity in autism. Molecular Psychiatry, 2014; 7 Valicenti-McDermott M et al. Frequency of gastrointestinal symptoms in children with autism spectrum disorders and association with family history of autoimmune disease. J Dev Behav Pediatr. 2006;27(2 suppl): S128-36.

8 Parracho et al Differencces between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. Journal of Medical Microbiology 2005;54:987-991

9 Horvath et al Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder J Pediatr 1999;135(5):559- 563

10 de Magistris et al. Alterations in the intestinal barrier in patients with autistim spectrum disorders and in their first-degree relatives. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51(4):418-24

11 Ashwood et al. intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: evidence for extensive mucosal immunopathology. J Clin Immunol 2003; 23: 504-517

12 Horvath et al Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder J Pediatr 1999;135(5):559-563

13 Waring, Klovrza. (2002). Sulphur metabolism in autism. Journal of Nutritional and Environmental Medicine,10(1), pp. 25-32

14 Parracho et al Differencces between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. Journal of Medical Microbiology 2005;54:987-991

15 de Theije et al. Pathways underlying the gut-to-brain connection in autism spectrum disorders as future targets for disease management. Eur J Pharmacol 2011;668:S70-81

16 Finegold et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect. Dis 2002; 35(suppl 1):S6-S16

17 Song et al. Real time PCR quantitation of clostridia in faeces of autistic children. Applied and environmental microbiology. 2004; Nov: 6459-6465.

18 Shaw. Increased urinary excretion of a 3-(3-hydroxy-phenyl)-3-hydroxypropionic acid (HPHPA), an abnormal metabolite of Clostridia spp. in the gastrointestinal tract, in urine samples from patients with autism and schizophrenia. Nutritional Neuroscience 2010;13:3 1-10

19 Bhala et al. Limitations of 3- phenylproprionylglycine in early screening for medium chain acyl dehydrogenase deficiency. J Pediatr 1993;122:100-103

20 Dyck et al.The role of catecholamines, 5-hydroxytryptamine and m-tyramine in the behavioural effects of m-tyrosine in rats. Eur J Pharmacol 1982;84:139-149

21 Horvath, Perman. Autistic disorder and gastrointestinal disease. Curr Opin Paediatr 2002;14(5):583-7

22 Lightdale et al. Effects of intravenous secretin on language and behavior of children with autism and gastrointestinal symptoms: a single-blinded, open-label pilot study. Pediatrics 2001;108:90.

23 Reichelt, Knivsberg. (2003) Can the pathophysiology of autism be explained by the nature of the discovered urine peptides? Nutritional Neuroscience 6(1):19-28.

24 Wang et al. Human zonulin, a potential modulator of intestinal tight junctions. J Cell Sci 2000;113:4435- 4440

25 Fasano. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011 Jan;91(1):151-75.

26 Blaurock-Busch et al. Toxic Metals and Essential Elements in Hair and Severity of Symptoms among Children with Autism. Maedica (Buchar). 2012 Jan;7(1):38-48.

27 Yorbik et al.(2002) Investigation of antioxidant enzymes in children with autistic disorder. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 67:341–3.

28 Gorbach et al Successful treatment of relapsing Clostridium difficile colitis with Lactobacillus GG. Lancet 1987;2:1519. Lancet 1987;2:1519

29 Pelto et al Probiotic bacteria down-regulate the milk-induced inflammatory response in milkhypersensitive subjects but have an immunostimulatory effect in healthy subjects Clin Exp Allergy. 1998;28(12):1474-9.

30 Budinger Lyme-Induced .Autism Conference Focuses on Biofilm and Toxicity, 2009

31 Kleessen B & Blaut M Modulation of gut mucosal biofilms. British Journal of Nutrition, 2005, 93, Suppl 1. S35-S40

32 Farhadi et al. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine.Crit Care Med. 2005 May;33(5):1125-35.

33 Foitzik el al, Glutamine stabilizes intestinal permeability and reduces pancreatic infection in acute experimental pancreatitis.J Gastrointest Surg 1997;1(1):40,6; 46-7.

34 Lequette et al. Biofouling: Using enzymes to remove biofilms of bacterial isolates sampled in the foodindustry The Journal of Bioadhesion and Biofilm Research 2010;26(4):421-431

35 Alem, Douglas. Antimicrobial agents & chemotherapy 2004;41-47

36 Curtis et al. n-3 fatty acids specifically modulate catabolic factors involved in articular cartilage degradation. J Biol Chem 2000;275(2):721-4.

37 Goel et al. Inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) expression by dietary curcumin in HT-29 human colon cancer cells. Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 1999;40:528-9

38 O’Leary et al. Effect of flavonoids and vitamin E on cyclooxygenase-2 (COX-2) transcription. Mutat. Res. 2004;551 (1–2): 245–54

39 Mutoh et al. Suppression of cyclooxygenase-2 promoter-dependent transcriptional activity in colon cancer cells by chemopreventive agents with a resorcin-type structure. Carcinogenesis 2000;21(5):959-63

40 Amminger et al (2007) Omega-3 Fatty Acids Supplementation in Children with Autism: A Double-blind Randomized, Placebo-controlled Pilot Study Biological Psychiatry 61: 551-553

41 Bent et al (2010) A Pilot Randomized Controlled Trial of Omega-3 Fatty Acids for Autism Spectrum Disorder, Journal of Autism 41:545-554

42 Mousain-Bosc et al (2006) Improvement of neurobehavioral disorders in children supplemented with magnesium-vitamin B6 II. Pervasive developmental disorder-autism Magnesium Research 19 (1): 53-62

43 Illward et al. Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2.

44 Whiteley et al. The Scan Brit randomised, controlled, single-blind study of a gluten- and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders. Nutritional Neuroscience 2010;13: 87-